V.Curación de las heridas

La curación de las heridas comprende varios procesos:

Inducción de un proceso inflamatorio agudo desencadenado por la lesión inicial.

Regeneración de las células parenquimatosas.

Migración y proliferación de las células parenquimatosas y de los elementos del tejido conjuntivo.

Sintesis de las proteinas de la ECM.

Remodelación de los componentes de los tejidos conjuntivo y parenquimatoso.

Formación de colágeno y desarrollo de resistencia por la herida.

Cada órgano tiene células especializadas que proporcionan alguna especificidad de órgano a los fenómenos de la curación.

Curación por primera intención

La curación de una herida con bordes aproximados (incisión quirúrgica limpia y aséptica) constituye el ejemplo más sencillo de reparación de una herida. Esta curación se llama unión primaria o curación por primera intención. La incisión provoca la muerte de un pequeño número de células epiteliales y del tejido conjuntivo y la pérdida de la continuidad de la BM epitelial. El estrecho surco de la incisión se llena inmediatamente de sangre coagulada que contiene fibrina y hematíes. La deshidratación de los coágulos superficiales forma una costra que cubre la herida.
A las 24 horas ya aparecen neutrófilos en los bordes y se dirigen hacia el coagulo de fibrina. Los rebordes epidérmicos seccionados se engruesan al multiplicarse las células basales y al cabo de 24 a 48 horas, los espolones de células epiteliales de los bordes migran y proliferan en los bordes dérmicos de la incisión, depositando los elementos integrantes de la BM conforme se desplazan. Finalmente se fusionan en la línea media, por debajo de la costra superficial Surge así una capa epitelial continua y delgada.
Al tercer día, los neutrófilos son sustituidos en gran parte por macr6fagos. El tejido de granulación invade progresivamente el espacio vacío creado por la incisión. Los bordes de la misma contienen ya fibras colágenas, que están dispuestas verticalmente y no mantienen unidos los bordes de la herida. Las células epiteliales siguen proliferando y engrosando la capa que cubre a la epidermis.
Al quinto día, el espacio de la incisión está repleto de tejido de granulación y la neovascularización es máxima. La fibrillas de colágeno se vuelven más abundantes y comienzan a soldarse los bordes de la incisión. La epidermis recupera su espesor normal y, al diferenciarse las células epiteliales, se obtiene una
arquitectura epidérmica bien desarrollada con una superficie queratinizada.
En la segunda semana, se deposita colágeno continuamente y hay proliferación de fibroblastos. El infiltrado leucocitario, el edema y la riqueza vascular han desaparecido en gran parte. Comienza a palidecer la herida, un largo proceso que se produce gracias a la creciente acumulación de colágeno en la cicatriz de la incisión y que se acompaña de la desaparición progresiva de los conductos vasculares.
Al final del primer mes, la cicatriz está formada por un tejido conjuntivo celular sin infiltrado inflamatorio, y cubierto por una epidermis íntegra. Los anejos de la dermis que se destruyeron en la línea de incisión se pierden definitivamente. A partir de ese momento, aumenta la resistencia elástica de la herida, pero pueden necesitarse meses para que la zona herida consiga su resistencia máxima. Aunque la mayoría de las lesiones cutáneas curan completamente, el resultado final puede que no sea perfecto desde el punto de vista funcional. Los anejos epidérmicos no se regeneran y en la malla de colágeno mecánicamente eficiente, situada en la zona dérmica no lesionada, persiste una cicatriz densa de tejido conjuntivo.

Curación por segunda intención

Cuando la destrucción de células y tejidos es mayor, como ocurre en un infarto, úlceras inflamatorias, abscesos y heridas que dejan grandes defectos, el proceso de la reparación es más complicado. En estos casos hay un gran defecto tisular que es necesario rellenar. La regeneración de las células parenquimatosas no es suficiente para reconstruir del todo la arquitectura inicial. Para conseguir la reparación completa es necesario que en los bordes se forme un tejido de granulación abundante. Esta clase de reparación se conoce como unión secundaria o curación por segunda intención. La curación secundaria se distingue de la primaria en los siguientes aspectos:

1.

Los grandes defectos tisulares tienen al principio más fibrina y más residuos necróticos y exudados, que deben ser eliminados. Hay una reacción inflamatoria más intensa.

2.

Se forman cantidades mucho mayores de tejido de granulación. Cuando se produce un gran defecto en los tejidos profundos (víscera) el tejido de granulación, con sus numerosos leucocitos depuradores de residuos, se encarga totalmente del cierre de la herida, porque el drenaje superficial es imposible.

3.

El fenómeno de retracción de la herida y que ocurre en las grandes heridas superficiales. La retracción se debe a la presencia de miofibroblastos (fibroblastos alterados con características de fibras musculares lisas).

Cualquier herida cura por primera o por segunda intención dependiendo de la naturaleza de la herida, no del propio proceso de la curación.

Fases de curación de las heridas por primera y segunda intención
Resistencia de las heridas

La resistencia de la herida al final de la primera semana es de un 10 % aproximadamente de la que tiene la piel íntegra, pero luego aumenta rápidamente en las 4 semanas siguientes. Durante el tercer mes la resistencia sigue aumentando pero más lentamente. Finalmente alcanza una meseta que supone alrededor del 70 al 80 % de la resistencia elástica que tiene la piel intacta y que puede permanecer así durante toda la vida.
La recuperación de la resistencia elástica se consigue por:

la producción de colágeno supera a su degradación en los dos primeros meses

las modificaciones estructurales que experimentan las fibras colágenas (entrecruzamientos, mayor tamaño de las fibras), cuando más adelante se interrumpe la síntesis de colágeno.


La curación de las heridas, como modelo de reparación tisular, es un proceso dinámico y variable. Primero hay una fase de inflamación, luego una etapa de fibroplasia y finalmente la remodelación tisular y la cicatrización. Los distintos mecanismos que se producen en diferentes momentos provocan la liberación de señales químicas, que sirven para modular ordenadamente la migración, proliferación y diferenciación de las células, así como la síntesis y degradación de las proteínas de la ECM. A su vez, estas proteínas influyen directamente sobre los fenómenos celulares y regulan la reactividad celular a los factores solubles del crecimiento.

Fases sucesivas de la curación de las heridas

Factores locales y generales que influyen en la curación de las heridas

La curación de las heridas no sucede siempre de forma normal o exitosa. Hay varios factores locales y generales del huésped que modifican la intensidad de la reacción inflamatoria y la calidad-eficacia de la reparación.
Los factores generales son:

La Nutrición. Es un factor altamente influyente en la curación de las heridas. El déficit de proteínas y especialmente la carencia de vitamina C inhiben la síntesis de colágeno, retrasand la curación.

El estado metabólico puede alterar la curación de las heridas. Los pacientes con diabetes mellitus presentan retraso de la curación.

El estado circulatorio puede modificar la curación de las heridas. La arteriosclerosis o las alteraciones de las venas que entorpecen el drenaje venoso producen un riego sanguíneo insuficiente, dificultando la curación.

Las hormonas, como los glucocorticoides, tienen efectos antiinflamatorios que influyen sobre la inflamación y la fibroplasia e inhiben la síntesis de colágeno.

 

Los factores locales son:

La infección, que es la causa aislada más importante de retraso de la curación.

Los factores mecánicos (movilización precoz de las heridas) pueden retrasar la curación.

Los cuerpos extraños (suturas innecesarias o los fragmentos de acero, vidrio, o incluso de hueso) constituyen obstáculos para la curación.

El tamaño, la localización y la clase de herida influyen en la curación. Las heridas de áreas muy vascularizadas (cara) curan más rápidamente que las de áreas poco vascularizadas (pies). Las pequeñas lesiones intencionadas curan más rápido que las heridas más grandes causadas por traumatismos no penetrantes.

 

Aspectos anormales de la reparación de las heridas

La curación de las heridas puede complicarse si se producen alteraciones en cualquiera de los procesos básicos de la reparación. Estas anomalías pueden dividirse en tres grandes grupos:

1.

Formación insuficiente de la cicatriz.
La formación insuficiente de tejido de granulación o del agarre de una cicatriz puede causar dos clases de complicaciones:

 

dehiscencia de la herida

 

ulceración de la herida

La dehiscencia, quiebra o separación de los bordes de la herida es más frecuente después de intervenciones quirúrgicas sobre el abdomen y se debe al aumento de la presión abdominal. Puede estar provocada por vómitos, tos o ileo.
Las heridas pueden ulcerarse vascularizacion insuficiente durante la reparación. Es frecuente la ulceración de heridas en los miembros inferiores de personas con aterosclerosis vascular periférica.

2.

formación excesiva de los componentes de la reparación
La formación excesiva de los elementos que intervienen en la reparación puede causar problemas del crecimiento. Si se acumulan cantidades excesivas de colágeno se generan cicatrices excesivas de aspecto tumoral (queloides o cicatrices hipertróificas). La formación de queloides se de be a factores individuales y es más frecuente en sujetos de raza negra. La formación excesiva de tejido de granulación o granulación exuberante altera la curación de las heridas, ya que sobresale de la piel circundante impidiendo la reepitelización. Es necesario eliminarla por cauterización o extirparla quirúrgicamente para que el epitelio recupere su continuidad. Las lesiones traumáticas o las cicatrices de una incisión van seguidas de una proliferación exuberante de fibroblastos y otros elementos del tejido conjuntivo que pueden reaparecer después de su extirpación. Son los llamados desmoides o fibromatosis agresivas.

Ejemplo de un Queloide

 

3.

aparición de contracturas
La contractura es una retracción excesiva del tamaño de una herida. Produce deformidades de la herida y los tejidos circundantes. Las contracturas tienden a aparecer especialmente en las palmas de las manos, plantas de los pies y cara anterior del tórax. Generalmente se observan después de sufrir quemaduras graves y pueden llegar a comprometer el movimiento de las articulaciones.

Los mecanismos que subyacen a la fibroplasia durante la reparación de las heridas (proliferación celular, interacciones célula-célula y célula-matriz, y depósito de ECM) se parecen a los que ocurren en la fibrosis inflamatoria crónica de algunas enfermedades (artritis reumatoide, fibrosis pulmonar y cirrosis hepática). Sin embargo, y a diferencia de la ordenada curación de las heridas, en los casos de enfermedad persisten los estímulos que pusieron en marcha la fibroplasia o se desarrollan reacciones inmunitarias y autoinmunitarias. En esas reacciones, las interacciones linfocito-monocito mantienen la síntesis y secreción de los factores de crecimiento y de las citocinas fibrogénicas, de las enzimas proteolíticas y de otras moléculas biológicamente activas. La degradación del colágeno por acción de las colagenasas, por ejemplo, que es importante para la remodelación normal de las heridas que están curando, produce gran parte de las destrucciones articulares que se observan en la artritis reumatoide