IV. Déficit vitamínicos

A. VITAMINAS LIPOSOLUBLES

1. Vitamina A (retinol)
Constituye un grupo de productos químicos naturales y sintéticos de los cuales el retinol es la forma más importante de transporte y almacenamiento de la vitamina A. El papel más importante es la diferenciación ordenada del epitelio mucosecretor.

Relaciones entre retinoides y sus funciones

Las fuentes dietéticas más importantes de la vitamina A son de origen animal (hígado, pescado, huevos) y las verduras como la zanahoria, en donde se halla en forma de provitaminas (carotenos).

Las principales funciones de la vitamina A son:

 

-

Mantenimiento de la visión normal en situaciones de escasez de luz

 

-

Potenciación de la diferenciación de células epiteliales mucosecretoras

 

-

Incremento de la inmunidad frente a infecciones, sobre todo en niños

 

-

Funciones fotoprotectoras y antioxidantes

Su déficit afecta a epitelios mucosos:

Ojo

 

Ceguera nocturna (conjuntiva)

 

Manchas de Bitot en la cornea (por acumulación de queratina)

 

Xeroftalmia (sequedad de la cornea)

 

Queratomalacia (ablandamiento y necrosis de la cornea que puede acabar en ceguera total)

Bronquios

 

Metaplasia del epitelio respiratorio a epitelio pavimentoso (se sustituyen por células escamosas queratinizantes)

 

Como consecuencia, predisposición a la infección por la pérdida de la secreción y de los cilios.

Vías urinarias

 

Cálculos (por descamación queratínica)

 

Metaplasia (sustitución por células escamosas queratinizantes)

Piel

 

Hiperqueratosis (acúmulo de queratina)

 

Dermatosis (taponamiento de los conductos de las glándulas)

Inmune

 

Déficit inmunitario.

Glándulas salivales y páncreas

 

Obstrucción de la secreción e infección.


Déficit de vitamina A: consecuencias oculares, en la producción de metaplasia queratinizante y en la potenciación de la neoplasia
Complicaciones del déficit de Vitamina A

2. Vitamina D (soltriol)
La principal función de la vitamina D es el mantenimiento de los niveles plasmáticos normales de calcio y fósforo. Las fuentes son la síntesis endógena en la piel y la dieta. Su forma biológicamente más activa es la 1,25 dihidroxi-vitamina D. La patología no suele deberse a déficit dietético sino a trastornos de la absorción o el metabolismo o, con menos frecuencia a alteraciones de la homeostasis calcio/fósforo, o de la función de la vitamina D. Las principales funciones de la vitamina D son:

 

-

Estimula la absorción intestinal de calcio y fósforo

 

-

Colabora con la PTH en la movilización del calcio desde el hueso

 

-

Estimula la reabsorción de calcio dependiente de la PTH en los túmulos renales


Metabolismo normal de la vitamina D

Tanto en el raquitismo de los niños como en la osteomalacia de los adultos, se produce porque no se mineraliza bien el hueso, describiéndose un exceso de matriz no mineralizada.

Déficit de vitamina D: mecanismo y efectos

 

Osteomalacia

 

Huesos débiles por aumento de su vulnerabilidad.

 

 

Raquitismo

 

Craneotabes (el cráneo se deprime)

 

Rosario costal (crecimiento excesivo del cartílago y osteoide en uniones costocondrales)

 

Pecho en palomo (las placas metafisarias débiles de las costillas se mueven hacia dentro por el empuje de los músculos respiratorios protrusión del esternón)

 

Los huesos largos se encurvan.

 

A, Unión costocondral en un paciente con raquitismo.

B, Unión costocondral normal

Raquitismo. Se observa el arqueamiento característico de la piernas debido a la formación de hueso poco mineralizado

3. Vitamina E o Tocoferol
La vitamina E representa un grupo de ocho compuestos liposolubles estrechamente relacionados; el a-tocoferol es el más activo y el más distribuido. La vitamina E es abundante en la mayor parte de los alimentos. La absorción de los tocoferoles, de manera similar a la de las demás vitaminas liposolubles, requiere la existencia de una función biliar y pancreática normal. Tras su absorción, la vitamina E es transportada en la sangre mediante los quilomicrones, que se equilibran con las LDL. Se acumula en todo el organismo. Principalmente en el tejido adiposo. La vitamina E actúa como factor de eliminación de radicales libres formados en las reacciones redox en todo el organismo. La vitamina E puede inhibir la formación de ateroma en la aterosclerosis al reducir la oxidación de las LDL. En el contexto del cáncer, el efecto antioxidante puede disminuir la mutagénesis.

La hipovitaminosis E debida a una dieta deficiente es frecuente y se observa en síndromes de malabsorción, en lactantes de bajo peso al nacer, en pacientes con trastornos del desarrollo del sistema gastrointestinal y en pacientes con alteraciones en las lipoproteínas. El sistema nervioso central es especialmente vulnerable al déficit de vitamina E, debido a que se produce una degeneración de los axones en las columnas posteriores de la médula espinal, con pérdida de neuronas en los ganglios de las raíces dorsales y alteraciones degenerativas en los tractos espinocerebelosos. Las manifestaciones neurológicas del déficit de vitamina E son: ausencia de reflejos tendinosos, ataxia, disartria y pérdida de la sensibilidad posicional y dolorosa.

4. Vitamina K
Se asocia a hipoproteinemia y cuadro hemorrágico y, así, a diátesis hemorrágica. La vitamina K es un cofactor necesario para que una enzima hepática pueda carboxilar los residuos específicos de glutamato que existen en diversas proteínas:

 

Factores de la coagulación VII. IX y X y protrombina en los que la carboxilación facilita la fijación del calcio y las interacciones implicadas en la generación de la trombina

 

Proteínas anticoagulantes C y S.

 

Osteocalcina, una proteína elaborada por los osteoblastos en la que la vitamina K parece facilitar la calcificación.

La vitamina K es convertida desde su forma reducida en su forma oxidada durante las interacciones con sus proteínas sustrato pero es reciclada por el hígado hasta su forma original. La flora bacteriana intestinal endógena sintetiza también esta vitamina. A pesar de ambas fuentes de vitamina K, existe una clara necesidad de pequeñas cantidades de vitamina exógena. El déficit de vitamina K se observa en los siguientes contextos:

 

Síndromes de malabsorción de grasas

 

Tras la destrucción de la flora intestinal con capacidad para sintetizar vitamina K, debido al tratamiento con antibióticos

 

En el período neonatal debido a que las reservas hepáticas son pequeñas la flora bacteriana todavía no se ha desarrollado y el nivel de vitamina K en la leche de la madre es pequeño

 

En las hepatopatías difusas

La principal consecuencia del déficit de vitamina K en el adulto es la aparición de una diátesis hemorrágica, caracterizada por hematomas, hematuria, melena, equimosis y hemorragia en las encías.


B. VITAMINAS HIDROSOLUBLES

1. Vitamina B1 o tiamina
La tiamina está ampliamente distribuida en los alimentos de la dieta, aunque los alimentos refinados (arroz descascarillado y harina blanca) contienen cantidades muy escasas. La tiamina es absorbida en el intestino y fosforilada para dar lugar a la forma activa de la vitamina, que se utiliza como cofactor enzimático, o en el mantenimiento de las membranas neurales y la conductancia nerviosa.

En los países en vías de desarrollo, en los que una gran parte de la escasa dieta consiste en arroz descascarillado (Sureste asiático), se produce un déficit de tiamina. En los países desarrollados, el déficit de tiamina afecta a la cuarta parte de los alcohólicos crónicos ingresados en hospitales. Debido a que un estado de déficit subclínico se puede convertir en un déficit manifiesto al volver a alimentar adecuadamente a personas con malnutrición crónica, como los alcohólicos, en estos casos es necesario administrar las cantidades adecuadas de tiamina simultáneamente a la nueva alimentación. Los tres principales órganos afectados por el déficit de tiamina son los nervios periféricos, el corazón y el cerebro.

Su déficit se conoce como Beri-Beri, caracterizado morfológicamente:

a)

Encefalopatía o síndrome de Wernicke-Korsakoff.

b)

Dilatación cardíaca (extensión volumen/min) o Beri-Beri húmedo, acompañado de:

 

VD periférica.

 

Cortocircuito arteriovenoso.

 

Edema periférico.

c)

Delgadez.

d)

Neuropatía periférica o polineuropatía (Beri-Beri seco)

e)

Disminución de la masa muscular.


Síndromes característicos inducidos por el déficit persistente de tiamina
Complicaciones del déficit de Tiamina (Beri-Beri)

2. Vitamina B2 o riboflavina
La riboflavina es un componente esencial de los nucleótidos que contienen flavina, que participan en un elevado número de reacciones de oxidación-reducción. La riboflavina se observa en muchos productos lácteos y de la carne, así como en alimentos vegetales.

El déficit de riboflavina (arriboflavinosis) se observa como déficit primario en personas de los países pobres y en vías de desarrollo. En los países desarrollados se observa en alcohólicos y en personas con enfermedades de carácter debilitante (cáncer).

El déficit produce:

a)

Glositis (lengua roja atrófica)

b)

Periglositis (grietas en la comisura de la boca llamadas queilosis o quilitis)

c)

Dermatosis.

d)

Aumento de la vascularización corneal queratitis intersticial superficial.

e)

Hipoplasia eritroide anemia.


Complicaciones del déficit de Riboflavina


3. Vitamina niacina
La niacina es la denominación genérica del ácido nicotínico, un componente esencial de los dos cofactores nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) y nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADP). El NAD actúa como coenzima en múltiples deshidrogenasas implicadas en el metabolismo de grasas, hidratos de carbono y aminoácidos. EL NADP participa en reacciones similares, especialmente en el circuito de la hexosa-monofosfato del metabolismo de la glucosa.

La niacina se puede obtener a través de los granos de la dieta o puede sintetizarse endógenamente a partir del triptófano. La pelagra puede deberse a un déficit de niacina o de triptófano.

El déficit origina el cuadro clínico conocido como pelagra:

a)

Demencia (por degeneración neuronal)

b)

Cuadros diarreicos (por atrofia del epitelio cilíndrico de la mucosa gastrointestinal e inflamación de la submucosa)

c)

Dermatitis (piel rugosa, se descama con facilidad)

d)

Glositis.

e)

Degeneración de columnas posterior y lateral de la médula.


Complicaciones del déficit de Niacina (Pelagra)
La pelagra se caracteriza por dermatitis descamativa

4. Vitamina B6 o pirodixina
La vitamina B6 constituye un grupo de sustancias naturales, denominadas genéricamente piridoxina, que participan como cofactores de enzimas implicadas en el metabolismo de lípidos y aminoácidos. Está presente en la mayor parte de los alimentos; sin embargo, el procesamiento de los alimentos puede destruir la piridoxina contenida en los mismos y, en épocas anteriores, era el responsable de los cuadros graves de déficit que se observan en lactantes alimentados con preparados de leche desecada. La hipovitaminosis B6 está producida por diversos fármacos que actúan como antagonistas de la piridoxina (isoniazida para la tuberculosis). Los hallazgos clínicos en los pacientes con déficit de vitamina B6 pueden estar relacionados con los de los déficit concomitantes de riboflavina y niacina, entre ellos: queilosis, glositis, dermatitis y neuropatía periférica.

5. Vitamina C o ácido ascórbico
La vitamina C ce encuentra en la mayor parte de los alimentos, y es abundante en frutas y verduras, de manera que, prácticamente, todas las dietas aportan cantidades adecuadas. EI ácido ascórbico activa las hidrolasas prolil y lisil, facilitando la hidroxilación del procolágeno. Los precursores insuficientemente hidroxilados no pueden establecer los enlaces cruzados adecuados, de manera que el colágeno carece de resistencia a la tensión. Además, la falta de vitamina C da lugar a la supresión de la síntesis de péptidos del colágeno. Los defectos en la síntesis del colágeno alteran la integridad de los vasos sanguíneos y explican la predisposición que existe para las hemorragias en el escorbuto. La vitamina C puede eliminar los radicales libres de manera directa y puede actuar indirectamente mediante la regeneración de la forma antioxidante de la vitamina E. Las propiedades antioxidantes sinérgicas de ambas vitaminas pueden retrasar la aterosclerosis al disminuir la oxidación de las LDL.

El déficit se denomina escorbuto, y se caracteriza por:

a)

Trastornos en la síntesis de colágeno.

b)

Incapacidad para curar infecciones y cicatrizar heridas.

c)

Rosario escorbútico en parrilla costal (por crecimiento excesivo del cartílago en niños)

d)

Diátesis hemorrágica (equimosis, hemorragias subungueales, articulares y musculares) debido al déficit de colágeno en la pared de arterias y venas.

e)

Déficit de formación de matriz osteoide.

f)

Tumefacción de encías e infección periodontal bacteriana secundaria.


Déficit de vitamina C: Alteraciones en la formación de colágeno y sus consecuencias
A, Corte longitudinal de la unión costocondral de un paciente con escorbuto (ensanchamiento del cartílago epifisario y proyección de cartílago en hueso adyacente). B, Detalle de la unión costocondral de un paciente con escorbuto (empalizada completamente destruida y densa mineralización de las espículas)
Complicaciones del déficit de Vitamina C (Escorbuto)